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Lesión cerebral secundaria

Cambios que se desarrollan durante un cierto período de tiempo (que puede ser de horas o de días) tras la lesión cerebral primaria.

En ellos se incluyen una auténtica cascada de cambios celulares, químicos, de los tejidos y de los vasos sanguíneos del cerebro que contribuyen a una mayor destrucción del tejido cerebral.

Etiología

Una de las causas principales de lesión cerebral secundaria, reconocida ampliamente desde la década de 1950, es la hipoxia cerebral, fundamentalmente de origen isquémico 1)

Mecanismo molecular

Además, la proteína G activa la fosfolipasa C que degrada fosfatidilinositol bifosfato a inositol trifosfato y diacilglicerol 2).

Mientras el fosfatidilinositol bifosfato facilita el transporte de Ca2 + al citoplasma, el diacilglicerol activa la proteína quinasa C (PKC).

Otra forma de afluencia intracelular de Ca2 + es la apertura de los canales voltaje-dependientes de Ca2 + y el aumento extracelular devK + debido a la insuficiencia de la bomba de iones 3).

Algunos factores tanto isquémicos como no isquémicos causan la liberación de EROs de la mitocondrias. Las EROs causan daño neurodegenerativo a membranas celulares así como daño a proteínas intracelulares y ácidos nucléicos por mecanismos de peroxidación y además promueven la activación de las fosfolipasas A2 y C, que hidrolizan los fosfolípidos de membrana liberando ácido araquidónico.

Se ha visto en laboratorio que un aumento en la síntesis de ácidos grasos libres, leucotrienos y tromboxanos se asocia con un mal resultado. Se ha notado un incremento en la producción de citocinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF-α que se cree son producidas por activación de la microglia. Estas citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de astrogliosis, edema y la destrucción del tejido.

El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y una alteración de los mecanismos reguladores de la Na+/K+ATPasa predisponiendo a la célula a despolarizar. El potasio también aumenta el consumo de oxígeno por los astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una reducción del Mg++ extracelular lo que se refleja en glicólisis anormal, la respiración celular alterada, la fosforilación oxidativa disminuida (lo que aumenta la generación de EROs) y la biosíntesis de ADN, ARN y proteínas.

1)
Graham DI, Adams JH, Doyle D. Ischaemic brain damage in fatal non missile head injuries. J Neurol Sci. 1978;39:213-34
2)
Dhillon HS, Carbary T, Dose J, Dempsey RJ, Prasad MR: Activation of phosphatidylinositol bisphosphate signal transduction pathway after experimental brain injury: A lipid study. Brain Res 698:100-106, 1995
3)
Di Bella L, Gualano L: Key aspects of melatonin physiology:Thirty years of research. Neuro Endocrinol Lett 27:425-432, 2006
lesion_cerebral_secundaria.txt · Última modificación: 2019/09/26 22:11 (editor externo)