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bevacizumab

Bevacizumab

Primer fármaco antiangiogénico sistémico.

Mecanismo de acción

Bevacizumab se une al factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), inhibiendo así la unión de éste a sus receptores Flt 1 (VEGFR 1) y KDR (VEGFR 2), situados en la superficie de las células endoteliales. Al neutralizar la actividad biológica del VEGF se reduce la vascularización de los tumores y, por tanto, se inhibe el crecimiento del tumor.

Anticuerpo monoclonal, aprobado por la FDA para el tratamiento del glioblastoma recurrente.

Sin embargo, la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) rechazó esta indicación debido a la falta de pruebas. Por esta razón, el bevacizumab se utiliza como el tratamiento estándar para GBM recurrente en los Estados Unidos pero no en Europa, aunque en muchos países se administra bevacizumab para el uso off-label, como agente único o en combinación con irinotecan.

Los resultados de un estudio III de bevacizumab añadido al tratamiento estándar de RT más temozolomida concomitante y adyuvante en el diagnóstico reciente de GBM fase mostraron una mejoría significativamente mayor en la supervivencia libre de progresión.

El bevacizumab se une de forma selectiva a una proteína que se llama factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), que se localiza en las paredes de los vasos sanguíneos y linfáticos del organismo., bloqueando así su función correcta, con lo que previene el crecimiento del tumor al bloquear el crecimiento de los vasos sanguíneos que aportan los nutrientes y oxígeno necesarios para el tumor.

Bevacizumab prolonga el intervalo libre de progresión y controla el edema peritumoral, pero sus efectos sobre la supervivencia global aún están por determinar.

Los gliomas de alto grado son tumores vasculares que representan objetivos atractivos para los tratamientos antiangiogénicos.

Las terapias antiangiogénicas son bien toleradas, aunque los eventos adversos son potencialmente graves.

La resistencia a la terapia antiangiogénica se desarrolla inevitablemente.

Los mecanismos de resistencia incluyen la regulación positiva de vías alternativas proangiogénicos, y el aumento del crecimiento del tumor a nivel perivascular.

La combinación de radiocirugía seguido de bevacizumab añadió un beneficio adicional en un pequeño grupo de pacientes con glioblastoma progresivo, aunque se precisa mayor experiencia para definir la toxicidad y la eficacia a largo plazo con esta estrategia (Park y col., 2011).

Bibliografía

Nonoguchi, Naosuke, Shin-Ichi Miyatake, Motoi Fukumoto, Motomasa Furuse, Ryo Hiramatsu, Shinji Kawabata, Toshihiko Kuroiwa, Motomu Tsuji, Manabu Fukumoto, y Koji Ono. 2011. «The distribution of vascular endothelial growth factor-producing cells in clinical radiation necrosis of the brain: pathological consideration of their potential roles». Journal of Neuro-Oncology (Junio 18). doi:10.1007/s11060-011-0610-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21688077.

Park, Kyung-Jae, Hideyuki Kano, Aditya Iyer, Xiaomin Liu, Ajay Niranjan, John C Flickinger, Frank S Lieberman, L Dade Lunsford, y Douglas Kondziolka. 2011. «Salvage gamma knife stereotactic radiosurgery followed by bevacizumab for recurrent glioblastoma multiforme: a case-control study». Journal of Neuro-Oncology (Noviembre 5). doi:10.1007/s11060-011-0744-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22057917.

bevacizumab.txt · Última modificación: 2017/06/22 09:05 por administrador