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Síndrome Perdedor de Sal de Origen Central (CSW)

La hiponatremia no es exclusiva del síndrome de secreción inadecuada de ADH.

La hiponatremia que se presenta en la segunda semana después de una lesión cerebral es causada más frecuentemente por CSW que por SIADH. El CSW se define como una inhabilidad de los riñones para conservar la carga de sodio durante el transcurso de una enfermedad cerebral, que conduce a una depleción del volumen extracelular.

En pacientes con tumores las interacciones con factores humorales, neural u otro pueden estar involucrados [(Diringer M, Ladenson PW, Borel C, Hart GK, Kirsch JR, Hanley DF: Sodium and water regulation in a patient with cerebral salt wasting. Arch. Neurol. 46:928–930, 1989)].

Se ve con frecuencia en pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea y los estudios disponibles indican que es más frecuente que el SIADH en pacientes neuroquirúrgicos. Para el diagnóstico la volemia es clave; una disminución de la volemia, un balance de sal negativo que precede o acompaña el desarrollo de hiponatremia y un paciente que responda al reemplazo de volumen y sal más que a la restricción de líquidos son las características del CSW, y que lo diferencian del SIADH. La concentración urinaria de sodio es generalmente > 50 mEq. Los mecanismos por los cuales una enfermedad intracraneal conduce a una pérdida renal de sal no se entienden aún, mecanismos neurales y humorales podrían estar involucrados. Uno de los posibles mecanismos es un incremento en la liberación de factor natriurético cerebral.

A diferencia de los pacientes con SIADH, estos pacientes se benefician de una expansión del volumen mediante fluidoterapia, aunque existe controversia en cuanto al tipo:

Mientras la administración de soluciones que contengan sodio puede ser efectivo, recientemente se ha visto el potencial de las soluciones hipertónicas, pero con una estricta monitorización (monitorización analítica contínua, presión venosa central…) (Suarez, Qureshi et al. 1999; Berkenbosch, Lentz et al. 2002).

La administración de sodio corrige tanto la depleción de volumen como la hiponatremia. Sin embargo, hay autores que argumentan que el aumentar el aporte de sodio durante el CSW solo producirá mayor excreción renal de éste, y recomiendan que es más apropiado prevenir la depleción de volumen reduciendo la excreción renal de sodio; el acetato de fluorocortisona, un mineralocorticoide, actúa directamente sobre el túbulo renal aumentando la reabsorción de sodio (Wijdicks, Vermeulen et al. 1988).

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  • Última modificación: 2019/09/26 22:14
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