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Pseudoprogresión tumoral

Recientemente se ha acuñado el término “pseudo-progresión” como imágenes de Resonancia convencionales compatibles con la progresión, que se producen entre los 1-3 meses después de la radioquimioterapia concomitante, como un fenómeno transitorio, con mejoría espontánea o estabilización después de varios meses en el glioma de alto grado 1) 2) 3).

Epidemiología

Estudios previos sugieren que casi la mitad de los glioblastomas tratados no tienen recidiva tumoral 4) 5) 6)

En 5–11% de los pacientes tratados por metástasis intracraneal.

Diagnóstico

La resonancia convencional es incapaz de proporcionar distinción fiable entre pseudoprogresión y radionecrosis por lo que no se puede usar aisladamente para diferenciar progresión o recurrencia tumoral de respuesta a tratamiento.

La resonancia magnética espectroscópica puede distinguir tumores residuales o recurrentes de la necrosis pura relacionada con el tratamiento, pero no de necrosis mixta y tejido tumoral 7).

La difusión por resonancia magnética es menos específica que la resonancia magnética espectroscópica.

Se ha sugerido que la combinación de difusión por resonancia magnética con resonancia magnética espectroscópica puede mejorar la diferenciación 8).

Otras modalidades de imagen como la perfusión con RM, y la tomografía por emisión de positrones pueden ayudar a diferenciar los efectos secundarios del tratamiento de la verdadera progresión, aunque deben ser validadas rigurosamente antes de incorporarse a los criterios de respuesta para gliomas de alto grado del Neuro-Oncology Working Group (RANO).

El gliomas tiene bordes mal delimitados (dificulta reproducibilidad de mediciones)

Se extiende a tejido circundante sin representación morfológica en imagen y es una medida bi-dimensional.

Resonancia magnética dinámica realzada por contraste (DCE MRI)

Imagen de susceptibilidad magnética dinámica ponderada (DSC MRI)

Diagnóstico diferencial

La radionecrosis se puede desarrollar incluso años después de la finalización de la radioterapia en los gliomas, y la radiocirugía estereotáctica en la metástasis intracraneal.

Un hemostático absorbible aplicado a la pared de la cavidad durante la cirugía pueden inducir cambios de señal y aumento del contraste imitando un tumor residual o tumor recurrente.

La isquemia cerebral puede ocasionar aumento cortical en la fase subaguda, que puede ser mal interpretado como progresión carcinomatosis leptomeníngea.

La evaluación correcta de los hallazgos de imagen requiere un conocimiento especial y consulta multidisciplinaria, por lo tanto, el tratamiento y el seguimiento de los pacientes con un tumor intracraneal debería estar vinculada a centros con expertos en el campo de la imagen con neurocirugía, neurooncología 9).

No parece ser un factor independiente vinculado a la morbilidad inducida por la radiación, y no hay parámetros relacionados con el paciente o la radiocirugía que predicen la respuesta en los casos de schwannoma del nervio vestibular 10).

Tratamiento

Sin una confirmación histológica, la progresión se descartaba por la estabilización o disminución del tamaño de la lesión durante el seguimiento sin un nuevo tratamiento antitumoral. Este hecho, ya presente con el tratamiento de RT aislado, se hizo más evidente con la combinación de Radioterapia y temozolamida 11)

Bibliografía

1) , 5)
Brandsma D, Stalpers L, Taal W, Sminia P, van den Bent MJ. Clinical features, mechanisms, and management of pseudoprogression in malignant gliomas. Lancet Oncol. 2008;9:453—61.
2)
Fatterpekar GM, Galheigo D, Narayana A, Johnson G, Knopp E. Treatment-related change versus tumor recurrence in high grade gliomas: a diagnostic conundrum—Use of dynamic susceptibility contrast-enhaced (DSC) perfusion MRI. AJR Am J Roentgenol. 2012;198:19—26.
3)
Jahangiri A, Aghi MK. Pseudoprogression and treatment effect.Neurosurg Clin N Am. 2012;23:277—87.
4)
Fink J, Born D, Chamberlain MC (2011) Pseudoprogression: Relevance with respect to treatment of high-grade gliomas. Curr Treat Opt in Oncol 12: 240–252.
6)
Chamberlain MC, Glantz MJ, Chalmers L, Van Horn A, Sloan AE (2007) Early necrosis following concurrent Temodar and radiotherapy in patients with glioblastoma. J Neurooncol 82: 81–83.
7)
Rock JP, Scarpace L, Hearshen D, Gutierrez J, Fisher JL, et al. (2004) Associations among MRS, ADC, and image-guided histopathology with special attention to radiation necrosis. Neurosurgery 54: 1111–1117.
8)
Ricci PE, Karis JP, Heiserman JE, Fram EK, Bice AN, et al. (1998) Differentiating recurrent tumor from radiation necrosis: time for re-evaluation of PET? Am J Neuroradiol 19: 407–413.
9)
Bagó GA, Osztie E, Várallyay P, Fedorcsák I. [Treatment-induced tumor-like lesions in the course of neurooncological therapy]. Magy Onkol. 2013 Dec 18;57(4):240-50. doi: MagyOnkol.2013.57.4.240. Epub 2013 Dec 16. Hungarian. PubMed PMID: 24353989.
10)
Hayhurst, Caroline, y Gelareh Zadeh. 2011. «Tumor pseudoprogression following radiosurgery for vestibular schwannoma». Neuro-Oncology (Octubre 25). doi:10.1093/neuonc/nor171. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22028389.
11)
De Wit MC, de Bruin HG, Eijkenboom W, Sillevis Smitt PA, van den Bent MJ. Immediate post-radiotherapy changes in malignant glioma can mimic tumor progression. Neurology. 2004;63: 535—7.
pseudoprogresion_tumoral.txt · Última modificación: 2013/12/22 15:41 (editor externo)