Las lesiones por onda explosiva pueden ocurrir en cualquier momento, ya sea en entornos militares o civiles.

Hasta la fecha, poco trabajo se ha centrado en la respuesta del sistema nervioso central a este tipo de lesión

En estudios histológicos e inmunoquímicos en ratas se apreció daño tisular inflamatorio temprano y la iniciación de la apoptosis.

Con respecto a la inflamación, los leucocitos polimorfonucleares y linfocitos infiltran el parénquima cerebral dentro de 1 h después de la explosión.

Proteína glial fibrilar-, ciclo-oxigenasa-2n, interleucina-1β y el factor de necrosis tumoral estaban presentes por 1 h y permanecieron detectables tres semanas después de la lesión.

High Mobility Group box-1 proteína fue detectable a las tres semanas.

En lo que respecta a daños en los tejidos, S100β y 4-hidroxinonenal estuvieron presentes en 1 h y se mantuvo detectable a las tres semanas.

La proteína precursora de amiloide fue detectable a las tres semanas.

En cuanto a la apoptosis, la caspasa-3 fue detectable a las tres semanas.

La resonancia magnética mostró regiones hiperintensas en el área somatosensorial a 1 h. Tiempos de relajación T2 y coeficientes de difusión aparente muestran tendencias crecientes en ambas regiones somatosensoriales y cortical. Estos datos indican una respuesta pronta y duradera del tejido cerebral.

Esta respuesta inflamatoria temprana es indicativa de una lesión cerebral traumática leve. Hay evidencia de disfunción temprana del hipocampo.