malformacion_cavernosa

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<script id=“scr63779504” type=“text/javascript”></script> <script type=“text/javascript”> /* <![CDATA[ */ setTimeout('document.getElementById(\'scr63779504\').src = (document.location.protocol == \'https:\' ? \'https\' : \'http\') + \':www.poweringnews.com/ticker-js.aspx?feedurl=http%3A//eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/erss.cgi%3Frss_guid%3D1tyP_Q3NRDkyDTw_mj3nOGHYDZLfEIAD1YOwECCMx98m4bl9jz&changedelay=5&maxitems=-1&showsummary=0&objectid=63779504\'', 500); /* ]]> */ </script></html> La malformación cavernosa cerebral (CCM son las siglas en inglés) puede surgir en cualquier parte del cerebro, pero normalmente se encuentra en la región supratentorial. Las malformaciones cavernosas confinadas a los nervios craneales son lesiones muy poco frecuentes (Pereira de Morais y col., 2012). ====Clínica==== Hasta el 50 al 70% de las CCM supratentoriales causan trastornos convulsivos; a menudo los ataques convulsivos son el único síntoma de lesiones en esta parte del cerebro. Los ataques convulsivos relacionados con la CCM tienen una incidencia más alta que los ataques causados por la malformación arteriovenosa o el glioma. Además, los ataques causados por la CCM tienden a ser más resistentes (“intratables”) al tratamiento médico con medicamentos anticonvulsivos. Las malformaciones cavernosas pueden irritar las zonas epileptógenas, incluso las que existen dentro del lóbulo temporal, de dos maneras distintas. Primero, las malformaciones cavernosas pueden apretar contra la zona epileptógena. Segundo, las hemorragias de las malformaciones cavernosas producen depósitos de una sustancia que se llama la hemosiderina. La hemosiderina, producto de la degradación de la sangre, es una forma del hierro. Estos depósitos de hierro no desaparecen aunque la malformación cavernosa se haga más pequeña. Si un depósito de hemosiderina está dentro de una zona epileptógena, puede causar ataques. A veces, la epilepsia resulta de fuentes no relacionadas con la malformación cavernosa. ====Tratamiento===== Fuera de la extirpación quirúrgica de la lesión, el tratamiento más eficaz es la administración de anticonvulsivos. Hay una posibilidad excelente de controlar los ataques en la mayoría de los casos. Se han hecho grandes progresos en la fabricación de anticonvulsivos, permitiendo que se controlen los ataques con menos reacciones adversas que en el pasado. Además, si se puede controlar completamente la epilepsia inducida por una CCM con la administración de anticonvulsivos, probablemente no es necesaria la cirugía, a menos que otros factores (efecto de masa, hemorragias, historia o estabilidad de la lesión, etc.) hagan que la cirugía sea aconsejable o necesaria. La cirugía es el principal tratamiento para los pacientes que tengan ataques verdaderamente intratables o que no respondan completamente a los medicamentos. A diferencia de la mayoría de las intervenciones para extirpar una CCM, la cirugía para controlar los ataques relacionados con la CCM incluye el extirpar del cerebro una cantidad de tejido sano manchado por la hemosiderina. Sin extirpar este tejido manchado, es mucho más difícil controlar los ataques convulsivos. Desde luego, no se puede extirpar este tejido sano si es funcional o “elocuente” – es decir, si controla cualquiera de las funciones del cuerpo o del cerebro. Se puede utilizar la IRM funcional u otras herramientas que producen imágenes diagnósticas para distinguir entre los tejidos elocuentes y no elocuentes. Cabe mencionar que los angiomas venosos, sin considerar su ubicación en el cerebro, casi nunca causan la actividad convulsiva. Si una persona que antes no tenía ataques de repente sufre ataques parciales, se recomienda encarecidamente una exploración de IRM, junto con el EEG/MEG, para confirmar que la malformación cavernosa no es la causa fundamental del problema. ====Recomendaciones==== El uso de anticoagulantes o antiagregantes se evita por temor a las complicaciones hemorrágicas, pero no existen estudios sistemáticos que apoyen esta hipótesis. Los datos observacionales sugieren que a largo plazo el tratamiento antitrombótico por fármacos antiplaquetarios o warfarina no aumenta la frecuencia de la hemorragia relacionada, por lo que no se debería impedir la terapia antitrombótica (Schneble y col., 2012). ====Bibliografía==== Pereira de Morais, Nuno Miguel, António Lino Rodrigues Mascarenhas, João Paulo Soares-Fernandes, and José António Moreira da Costa. 2012. “Cranial Nerve Cavernous Malformations Causing Trigeminal Neuralgia and Chiasmal Apoplexy: Report of 2 Cases and Review of the Literature.” Surgical Neurology International 3: 105. doi:10.4103/2152-7806.100864. Schneble, Hans-Martin, Aicha Soumare, Dominique Hervé, Damien Bresson, Jean-Pierre Guichard, Florence Riant, Elisabeth Tournier-Lasserve, Christophe Tzourio, Hugues Chabriat, and Christian Stapf. 2012. “Antithrombotic Therapy and Bleeding Risk in a Prospective Cohort Study of Patients With Cerebral Cavernous Malformations.” Stroke; a Journal of Cerebral Circulation (November 13). doi:10.1161/STROKEAHA.112.668533.

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  • Última modificación: 2019/09/26 22:25
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