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+ | ====== Estimulador vagal para la epilepsia refractaria ====== | ||
+ | ====Historia==== | ||
+ | La aparición de la [[electroencefalografía]] permitió descubrir que la estimulación del [[nervio vago]] (ENV) producía un aplanamiento en las [[ondas electroencefalográficas]] | ||
+ | ((Lesser RP. Unexpected places: How did vagus nerve stimulation become a treatment for epilepsy. Neurology. 1999; | ||
+ | ((Pompeiano O, Swett JE. EEG and behavioral manifestations of sleep induced by cutaneous nerve stimulation in normal cats. Arch Ital Biol. 1962; | ||
+ | ((Zabara J. Time course of seizure control to brief, repetitive stimuli. Epilepsia. 1985; | ||
+ | |||
+ | Sin embargo, no fue hasta los años ochenta cuando los avances tecnológicos permitieron desarrollar la ENV para el tratamiento de la [[epilepsia]] ((Lockard JS, Congdon WC. Effects of vagal stimulation on seizure rate in monkey model. Epilepsia. 1986; | ||
+ | ((Lockard JS, Congdon WC, DuCharme LL. Feasibility and safety of vagal stimulation in monkey model. Epilepsia. 1990; | ||
+ | |||
+ | La técnica fue probada por primera vez para su aplicación en humanos en 1988, y en 1997 la [[FDA]] aprobó su uso en combinación con [[fármacos]] [[antiepiléptico]]s (FAE) para el tratamiento de [[epilepsia parcial]] en pacientes mayores de 12 años ((Schachter S. History of VNS [en línea]. Epilepsy Therapy Project, 22/12/2006 [consultado 20/6/2011]. Disponible en: | ||
+ | |||
+ | Se fundamenta en la estimulación eléctrica intermitente del tramo cervical del nervio vago izquierdo ((Amar AP, Heck CN, Levy ML, Smith T, DeGiorgio CM, Oviedo S, et-al. An institutional experience with cervical vagus nerve trunk stimulation for medically intractable epilepsy: Rationale, technique, and outcome. Neurosurgery. 1998; | ||
+ | |||
+ | Los principales estudios aleatorizados han demostrado una reducción de las crisis de entre el 25 y el 30% a los 3 meses del implante | ||
+ | ((Ben-Menachem E. Modern management of epilepsy: Vagus nerve stimulation. Baillieres Clin Neurol. 1996; | ||
+ | ((Elliott RE, Morsi A, Tanweer O, Grobelny B, Geller E, Carlson C, et-al. Efficacy of vagus nerve stimulation over time: Review of 65 consecutive patients with treatment-resistant epilepsy treated with VNS > 10 years. Epilepsy Behav. 2011; | ||
+ | |||
+ | Penry et al. | ||
+ | ((Penry JK, Dean JC. Prevention of intractable partial seizures by intermittent vagal stimulation in | ||
+ | humans: preliminary results. Epilepsia. 1990; 31:40-3.)). | ||
+ | realizaron el primer [[implante]] de un dispositivo para la [[estimulación del nervio vago]] (ENV) en un ser humano en 1988. Posteriormente, | ||
+ | ((Roldan-Ramos P, Reyes-Figueroa LA, Rumia J, Martinez-Lizana E, Donaire A, Carreno-Martinez M. | ||
+ | Resultados de la estimulación del nervio vago en pacientes con epilepsia farmacorresistente en un centro de | ||
+ | referencia nacional de epilepsia. Rev Neurol. 2016 ; | ||
+ | ((García-Navarrete E, Torres CV, Gallego I, Navas M, Pastor J, Sola RG. Long-term results of vagal | ||
+ | nerve stimulation for adults with medication-resistant epilepsy who have been on unchanged antiepileptic | ||
+ | medication. Seizure. 2013; | ||
+ | |||
+ | La ENV es un tratamiento con múltiples interrogantes. Hay una gran variedad de artículos sobre la eficacia de esta técnica, los cuales presentan resultados bastante heterogéneos y con un bajo tamaño muestral | ||
+ | ((Fuentes-Pita P, Gomez-Lado C, Dacruz D, Eiris-Punal J, Prieto-Gonzalez A, Castro-Gago M. Análisis | ||
+ | retrospectivo sobre el efecto del estimulador vagal implantado en pacientes pediátricos con epilepsia refractaria. Rev Neurol. 2016; | ||
+ | ((García Navarrete E, Sola RG, De Felipe J, Alijarde T, Sánchez A, Pascual JM, el al. Estimulación del | ||
+ | nervio vago en la epilepsia farmacorresistente. Presentación de 16 casos. Neurocirugia. 2001; 12(3): | ||
+ | |||
+ | Los resultados de un metaanálisis realizado en 2013 por Chabers A y Bowen JM | ||
+ | ((Chambers A. Bowen JM. Electrical Stimulation for Drug-Resistant Epilepsy: An Evidence-Based | ||
+ | Analysis. Ont Health Technol Assess Ser. 2013; | ||
+ | muestran que la ENV reduce la frecuencia de crisis epilépticas a la mitad en hasta un cuarto de los pacientes. En contraste con este metaanálisis, | ||
+ | ((Connor DE, Nixom M, Nanda A, Guthikonda B. Vagal nerve stimulation for the treatment of | ||
+ | medically refractory epilepsy: a review of the current literature. Neurosurg Focus. 2012;32: 12-7.)) | ||
+ | muestra una reducción de más de un 50% de la frecuencia de las crisis en hasta un 50,9% de los pacientes. | ||
+ | |||
+ | ===== Indicaciones ===== | ||
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+ | "La estimulación del nervio vago se utiliza en los casos en que no hay ninguna lesión cerebral evidenciable, | ||
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+ | Esta técnica se utiliza principalmente cuando los fármacos no permiten controlar de forma adecuada los ataques, cuando los efectos secundarios resultan intolerables, | ||
+ | |||
+ | "Esta técnica no ha demostrado ningún tipo de neurotoxicidad y las contraindicaciones que limitan su actuación son muy escasas. Además no interfiere en la ejecución de otra aplicación terapéutica" | ||
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+ | Hay disparidad de opiniones sobre si la edad de implantación del dispositivo de estimulación vagal | ||
+ | influye en la eficacia. Algunos autores defienden que hay existe mejoría significativa de la eficacia en niños menores de 12 años | ||
+ | ((Lagae L, Verstrepen A, Nada A, Van Loon J, Theys T, Ceulemans B, Jansen K. | ||
+ | Vagus nerve stimulation in children with drug-resistant epilepsy: age at | ||
+ | implantation and shorter duration of epilepsy as predictors of better efficacy? | ||
+ | Epileptic Disord. 2015 Sep; | ||
+ | 26271818. | ||
+ | )) | ||
+ | ((Flesler S, Reyes G, Fortini S, Ramos B, Cersosimo R, Bartuluchi M, et al. Estimulador del nervio | ||
+ | vago: tratamiento en 158 pacientes pediátricos con un largo seguimiento. Rev Neurol. 2017 ; | ||
+ | , mientras que hay otros que concluyen que no la hay | ||
+ | ((Elliott RE, Rodgers SD, Bassani L, Morsi A, Geller EB, Carlson C, et al. Vagus nerve stimulation for | ||
+ | children with treatment-resistant: | ||
+ | ((Murphy JV, Torkelson R, Dowler I, Simon S, Hudson S. Vagal nerve stimulation in refractory | ||
+ | epilepsy: the first 100 patients receiving vagal nerve stimulation at a pediatric epilepsy center. Arch Pediatr Adolesc Med.2003; | ||
+ | |||
+ | Por otra parte, se ha observado en algunos estudios que la ENV no sólo reduce la frecuencia de las crisis, sino que además disminuye la duración, la intensidad de éstas y la toma de fármacos | ||
+ | ((Orosz I, McCormick DM, Zamponi M, Varadkar S, Feucht M, Parain D, et al. Vagus nerve | ||
+ | stimulation for drug-resistant epilepsy: A European long-term study up to 24 months in 347 children. Epilepsia. 2014; 55(10): 1576-84.)) | ||
+ | ((Iriarte J , Urrestarazu E, L zaro D, Schlumberger E. Estimulación vagal en el tratamiento de la | ||
+ | epilepsia. Rev Neurol. 2002; | ||
+ | ((Álvarez L.A, Dean P, Jayakar P, Duchowny M, Resnick T, Dunoyer C, et al. Tratamiento de la | ||
+ | epilepsia por medio de la estimulación vagal. Rev Neurol. 1999; | ||
+ | ===== Mecanismo de acción ===== | ||
+ | ver [[Mecanismo de acción del estimulador vagal para la epilepsia refractaria]]. | ||
+ | |||
+ | ====Técnica==== | ||
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+ | La técnica consiste en la colocación de un dispositivo similar a un marcapasos (generador) que se implanta en un bolsillo subcutáneo, | ||
+ | ((Farooqui S, Boswell W, Hemphill JM, Pearlman E. Vagus nerve stimulation in pediatric patients with | ||
+ | intractable epilepsy: Case series and operative technique. Am Surg. 2001; | ||
+ | ---- | ||
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+ | Se realiza mediante un generador de impulsos que envía señales eléctricas al [[nervio vago]] a través de un electrodo, con el fin de reducir la frecuencia de los ataques epilépticos. "Tiene la ventaja de que es una intervención poco cruenta. La implantación se realiza en el cuello, donde se encuentra el nervio vago, y el generador se coloca debajo de la clavícula como si se tratase de un marcapaso cardíaco." | ||
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+ | Decúbito supino cabeza en ligera extensión y en posición neutra. Incisión cervical paramedial y paraaxilar ipsilateral. Se diseca bolsillo subcutáneo en incisión paraaxilar. Tunelización de electrodo. Se diseca fascia cervical superficial localizando borde libre de esternocleidomastoideo. Se abre fascia cervical profunda identificando arteria carótida y vena yugular y nervio vago. Se disecan unos 3 cm de nervio colocando los 3 polos del electrodo a su alrededor. Se fija electrodo a nivel subcutáneo con palometa de silicona. Cierre con reabsorbible. Conexión a generador de pulsos que se implanta a nivel subcutáneo. Se comprueba correcta impedancia. Cierre con reabsorbible. | ||
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+ | ==== FISIOPATOLOGÍA Y BASES TEÓRICAS ==== | ||
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+ | Hace aproximadamente 2000 años Pelops, maestro de Galeno, sugirió que el estimulo aferente puede modular la actividad de las crisis epilépticas. Posteriores estudios confirmaron que la estimulación de las fibras aferentes cutáneas y otras vías sensoriales pueden afectar a los registros encefalográficos.(6) | ||
+ | En 1938, Bailey y Bremer describen la representación cortical del nervio vago y registran las alteraciones en la actividad cerebral después de la estimulación vagal aferente.(7) En la actualidad se sabe que más del 90% de las fibras vagales son proyecciones aferentes que se originan en receptores viscerales y terminan en áreas difusas del sistema nervioso central donde ejercen efectos de neuroexcitabilidad. Estudios en animales y humanos sugieren que algunas fibras aferentes tienen conexiones con los núcleos del tracto solitario y así enlazan con el cerebelo, hipotálamo, | ||
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+ | Ben Menachem et al, describen dos posibles teorías sobre el mecanismo de acción: | ||
+ | 1) Eleva el umbral epileptógeno en las conexiones nerviosas entre el núcleo del tracto solitario y otras estructuras.(10) | ||
+ | 2) Incrementa el número de neurotransmisores inhibidores y disminuyen los neurotransmisores excitadores. (10) | ||
+ | Agentes inhibidores como el ácido gamma aminobutírico (GABA), la glicina y otros neurotransmisores, | ||
+ | Se realizaron estudios de metabolitos de aminoácidos y neurotransmisores en el LCR en 16 pacientes después de 3 meses de estimulación vagal . Las concentraciones de fosfoetanolamina aumentaron en pacientes que respondieron y el GABA libre aumentó más en los que no respondieron. Hubo una correlación significativa entre reducción de las crisis e incremento de la asparagina, fenilalanina, | ||
+ | Un dato importante a tener en cuenta es la activación de las vías que controlan las funciones viscerales como la tos, deglución, vómito, digestión y homeostasis interna. Aunque estas vías están generalmente mediadas por fibras mielínicas aferentes con velocidades de conducción superiores a 15 m/seg., Chase et | ||
+ | |||
+ | superiores a 15 m/seg., Chase et al. demuestran que la intensidad de la estimulación y las frecuencias que se relacionan con una discreta actividad de desincronización cortical son vehiculizadas por grupos de fibras que transmiten de 1 a 15 m/seg. Se especula que los efectos antiepilépticos del vago derivan de la estimulación diferencial de fibras no mielínicas con baja velocidad de conducción y diámetros pequeños. Estas fibras no mielínicas incluyendo las A-delta y fibras C constituyen la gran mayoria del nervio vago. (4) | ||
+ | La estimulación del nervio vago derecho e izquierdo tienen igual efecto en el control de las crisis epilépticas de modelos animales . Con la estimulación bilateral no se consiguen mayores beneficios. Los cambios EEG inducidos por la estimulación vagal son semejantes en ambos hemicortex. Por el contrario, la inervación eferente vagal es asimétrica: | ||
+ | aurículoventricular, | ||
+ | (12). | ||
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+ | TÉCNICA QUIRÚRGICA | ||
+ | La colocación del primer estimulador vagal en humanos se realizó en 1988. Desde entonces más de 1000 pacientes han participado en 7 ensayos clínicos en 26 paises y existe una experiencia en más de 2000 pacientes . (13) (14) (15) Los ensayos en modelos animales y humanos parecen demostrar un descenso en la frecuencia, duración e intensidad de las crisis epilépticas, | ||
+ | Se han obtenido tres tipos de patrones de respuestas al tratamiento: | ||
+ | La técnica quirúrgica no es complicada, pero precisa que el cirujano esté familiarizado con la anatomía del cuello. La duración no suele ser superior a las dos horas y se realiza habitualmente con anestesia general. Aunque se podría incluir dentro de la cartera de servicios de la cirugía mayor ambulatoria, | ||
+ | Se realizan dos incisiones de entrada: la primera de 8 cm por debajo de la clavícula destinada a la colocación del generador de pulsos; la siguiente de 7cm servirá para localizar el nervio vago del lado izquierdo. Está última discurre a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo disecando consecutivamente el platisma colli superficialis y la fascia cervical profunda. Por palpación del pulso carotideo se identifica la vaina neurovascular, | ||
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+ | Una vez colocados los electrodos se realiza un test de prueba, que consiste en la estimulación durante un minuto y a una frecuencia de 20Hz, con salida de corriente de 1mA y pulsos de 500microsg. Durante la estimulación es imprescindible la monitorización del paciente en prevención de severas bradicardias. Una vez finalizado el test se deja inactivo el generador durante la primera o segunda semana del postoperatorio. | ||
+ | Por último, concluida la prueba del test, se inicia el cierre del bolsillo subcutáneo donde va colocado el generador que se conecta con el electrodo mediante múltiples puntos con la fascia cervical, a modo de uniones de seguridad. | ||
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+ | INDICACIONES Y SELECCIÓN DE CRITERIOS | ||
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+ | CRITERIOS DE INCLUSION | ||
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+ | EDAD 12 A 65 AÑOS | ||
+ | CRISIS PARCIALES O 2ª GENERALIZADAS | ||
+ | IDIOPATICAS O DE ORIGEN ESTRUCTURAL | ||
+ | PERIODO INTERICTAL <3 SEMANAS | ||
+ | FALLO DE LA MEDICACIÓN TRAS 1 MES CON UNA O TRES DROGAS CON NIVELES ESTABLES | ||
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+ | CRITERIOS DE EXCLUSION | ||
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+ | VAGOTOMIA CERVICAL PREVIA | ||
+ | ENFERMEDAD NEUROLOGICA PROGRESIVA O ENFERMEDAD SISTEMICA | ||
+ | ARRITMIA CARDIACA | ||
+ | ASMA O EPOC | ||
+ | ULCERA PEPTICA | ||
+ | DIABETES INSULIN DEPENDIENTE | ||
+ | EMBARAZO | ||
+ | HISTORIA DE CRISIS NO EPILEPTICA | ||
+ | IMPOSIBILIDAD DE OBTENER CONSENTIMIENTO | ||
+ | |||
+ | TÉCNICA ANESTÉSICA. COMPLICACIONES | ||
+ | La profilaxis antibiótica se inicia en el preoperatorio y se mantiene durante las primeras 24 h. del postoperatorio. | ||
+ | La colocación del estimulador se realiza bajo anestesia general convencional, | ||
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+ | ===== Complicaciones ===== | ||
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+ | Los efectos adversos más frecuentes consisten en alteraciones en la frecuencia cardiaca, ronquera, cambios de voz, dolor cervical, disfonía y tos | ||
+ | ((Yamamoto T. Vagus Nerve Stimulation Therapy: Indications, | ||
+ | Med Chir. 2015; | ||
+ | ((Roldán P, Brell M, Perla Y, Perla C, Moreno A, Barceló I, et al. Tratamiento con estimulación del | ||
+ | nervio vago en pacientes con epilepsia resistente a los fármacos: experiencia en el Hospital Universitario Son Espases. Neurocirugia. 2013; 24(5): | ||
+ | |||
+ | Complicaciones menores: | ||
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+ | La mayoría de las complicaciones menores son benignas y se resuelven solas en las primeras 24 horas. | ||
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+ | RONQUERA 20-66% | ||
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+ | TOS 7-45% | ||
+ | |||
+ | DISNEA 6-25% | ||
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+ | CEFALEAS 14-24% | ||
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+ | NAUSEAS 7-15% | ||
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+ | ESPASMO DEL CUELLO 11% | ||
+ | |||
+ | No se han registrado casos de ulcera gástrica o complicaciones derivadas de un exceso de secreción gástrica. (18) (19) (20) | ||
+ | |||
+ | Complicaciones mayores | ||
+ | |||
+ | Asistolia Neurology 1999, 12; 52(6): 1267-1269 | ||
+ | |||
+ | Arritmias cardíacas: por la estimulación del cuerpo carotídeo producen bradicardia, | ||
+ | Muerte súbita (0,47%) . | ||
+ | |||
+ | El número de estimuladores del nervio vago está creciendo y la necesidad de la revisión o retirada de los dispositivos es cada vez más frecuente. Una preocupación importante es la presencia de los electrodos envueltos en espiral alrededor del nervio, una vez que ya el tratamiento se considera ineficaz o se desea no más. Nuestro propósito es demostrar la viabilidad de la eliminación completa y sustitución de los electrodos del estimulador del nervio vago mediante la técnica microquirúrgica, | ||
+ | |||
+ | |||
+ | |||
+ | BIBLIOGRAFÍA | ||
+ | 1.-Porter RJ.: Epilepsy: Prevalence, | ||
+ | 2.-NIH Consensus Conference: Surgery for epilepsy. JAMA 1990; 264: 729-733. | ||
+ | 3.-Wilder BJ. Summary and conclusions. Epilepsia 31[ Suppl 2] : S60, | ||
+ | 4.-Amar A P, Heck C N, Levy M L et al. Neurosurgery 1998, 43: 1265-1280. | ||
+ | 5.-Lumley J S P, Craven J L, Aitken J T. Oido, región intracraneal y nervios craneales. Anatomia Aplicaciones técnicas. ed. Barcelona. Salvat. 1985; 333-347. | ||
+ | 6.-Rutecki P. Anatomical, physiological, | ||
+ | 7.-Bailey P., Bremer F: A sensory cortical representation of the vagus nerve with a note on the effects pressure on the cortical electrogram. J. Neurophysiol 1938; 1: 405-412. | ||
+ | 8.-Naritoku DK, Morales A, Pencek TL, Winkler D: Chronic vagus nerve stimulation increases thalamocortical somatosensory evoked potential. PACE Pacing Clin Electrophysiol. 1992; 15: 1572-1578. | ||
+ | 9. Vagus Nerve Stimulation Study Group: A randomized controlled trial of chronic | ||
+ | 9.-Vagus Nerve Stimulation Study Group: A randomized controlled trial of chronic vagus nerve treatment of medically intractable seizures. Neurology. 1995; 45: 224-230. | ||
+ | 10.-BenMenachem E. Baillieres Clin Neurol 1996; 5,4: 841-8. | ||
+ | 11.-Ben Menachem E. Hamberger A., Hedner T., Hammond EJ., Uthman B M et al. Effets stimulation on amino acids and other metabolites in the CSF of patients with partial seizures. Epilepsy 221-7. | ||
+ | 12.-Uthman BM, Wilder BJ, Penry JK, Dean C, Ramsay RE, et al. Treatment of epilepsy by vagus nerve. Neurology, 1993; 43: 1338-1345. | ||
+ | 13.-Landay HJ, Ramsay RE, Slater J, Casiano RR, Morgan R. Vagus nerve stimulation for complex surgical technique , safety, and efficacy. J Neurosurg 1993; | ||
+ | 14.-Penry JK, Dean JC. Prevention of intractable partial seizures by intermittent vagal stimulation Preliminary results. Epilepsia 1990; | ||
+ | 15.-Uthman BM, Wilder BJ, Penry JK, Dean C, Ramsay RE, Reid SA, Hammond EJ, Tarver Treatment of epilepsy by stimulation of the vagus nerve. Neurology 1993; | ||
+ | 16.-Murphy JV, Hornig G, Schallert G. Left vagal nerve stimulation in children with refractory epilepsy observations. Arch Neurol 1995; | ||
+ | 17.-Uthman BM, Wilder BJ, Hammond EJ, Reid SA. Efficacy and safety of vagus nerve stimulation complex partial seizures. Epilepsia 1990; | ||
+ | 18.-Henry TR, Bakay RAE, Votaw JR, Pennell PB, Epsein CM, Faber TL, Grafton ST, Hoffman nerve stimulation selectively alters blood flow in somatosensory and limbic cortex and the cerebellum complex partial seizures. Epilepsia 1997; | ||
+ | 19.-Holder LK, Wernicke JF, Tarver WB. Treatment of refractory partial seizures: Preliminary results study. PACE 1992;15(10 II): | ||
+ | 20.-Ramsay RE, Uthman BM, Augustinsson LE, Upton AR, Naritoku D, Willis J, Treig T, Barolat Vagus nerve stimulation for treatment of partial seizures: 2. Safety, side effects, and tolerability. Vagus Nerve Stimulation Study Group. Epilepsia 1994; | ||
+ | ===== Resultados ===== | ||
+ | En el metaanálisis realizado por Connor et al. se evidencia que un 50,9% de los pacientes presentan una reducción superior al 50%. Meng et al clasifica a 94 de sus pacientes con la escala de McHugh, observando que un 35,1% de los pacientes son clase I, un 28,7% clase II, un 21,3% clase III y un 14% son clases IV-V (por lo que se evidencia una reducción superior al 50% en el 63.8%). Otro de los trabajos que presenta resultados similares es el estudio de Wasade et al 28 . En este estudio, en el que participan 152 personas intervenidas de ENV, se ha objetivado una reducción superior al 50% en el 68% de los pacientes. | ||
+ | En el metaanálisis publicado en 2013 por Chabers y Bowen, tan sólo un cuarto de los pacientes obtuvo una | ||
+ | reducción superior al 50%. Sin embargo, esto pudo deberse a que la mayoría de estudios incluidos en el | ||
+ | metaanálisis recogieron los datos a los 3 y 6 meses post-ENV. En este sentido, se ha observado un aumento | ||
+ | significativo de la eficacia con el tiempo (por la desactivación crónica del tálamo), por lo que dichos resultados pueden deberse a la poca duración del tratamiento. | ||
+ | |||
+ | En el estudio de Elliott et al., se incluyen 141 pacientes pediátricos, | ||
+ | |||
+ | |||
+ | ====Casos==== | ||
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